В начале двадцатого века Илья Мечников, русский биолог, утверждал: рак вызывает мелкий вирус, который не заметен даже в очень сильный микроскоп. На эту петицию мало кто отреагировал всерьез, но через несколько лет возникло первое подтверждение взаимной связи онкологии и вирусной инфекции.

Американский коллега Мечникова Пейтон Раус в 1911 году открыл вирусную природу отдельных сарком у кур. А через тридцать лет была разработана вирусная и генетическая теория появления опухолей.

Что показывает практика

Разработаны пять основных теорий канцерогенеза, и теория вирусная — только одна из них. Кроме вирусов рак способны спровоцировать:

самопроизвольная мутация клеток;

наследственный фактор;

химическое влияние;

радиоактивное воздействие.

Все они способны привести к одному результату: в некоторых клетках организма изменяются свойства и структура.

Норма и патология

Здоровые клетки должны делиться на протяжении своей жизни примерно пятидесяти раз, после этого они погибают. Раковая клетка делится непрерывно, при этом точность в копировании бывает нарушена – таких копий в наследственном материале много ошибок, которые при каждом следующем делении ведут к еще большим ошибкам. В здоровых клетках человека способны находиться онкогены, которые, в случае соблюдения определенных условий,способны вызвать рак.

Первый клеточный онкоген открыл Бишоп в 1979 году, его назвали scr от слова «саркома». По своему строению онкоген напоминает ген cаркомы куриц, который открыл Раус, мутация этого гена провоцирует образование злокачественной опухоли.

Как вирус провоцирует рак

Обычный процесс взаимодействия вируса и клетки довольно прост. Вирус не способен размножаться самостоятельно, так что ему приходится использовать ДНК клетки. Это нужно, чтобы встроить в нее собственную и создать большое число своих копий. Клетка при синтезе новых вирусов чаще всего разрушается, вирус сражает новые здоровые клетки и продолжает делиться дальше. Онкогенный вирус отличается тем, что при внедрении в ДНК, он не разрушает клетку.

Различают две разновидности канцерогенеза с участием вирусов. Вирусы в первом случае занимаются внедрением в ДНК клетки собственного онкогена. Из-за этого клетка превращается в источник формирования опухоли. Во втором случае вирус только активирует клеточный онкоген клетки. При последнем варианте можно спрогнозировать довольно отдаленные результаты заболеваемости, поскольку вирусу только предстоит встроиться в некий участок хромосомы. Вероятность его проникновения в нужное место довольно мала, и формирование онкоболезни может случиться через десятки лет.