Ученые выяснили, что, чем больше глюкозы получают инсулинпродуцирующие клетки поджелудочной железы, тем активнее они делятся.

Исследователи Еврейского университета в Иерусалиме, работающие под руководством Йувала Дора (Yuval Dor) и Бенджамина Глейзера (Benjamin Glaser), с помощью генетических методик уничтожили примерно 80% инсулинпродуцирующих бета-клеток поджелудочной железы мышей. В результате животные утратили способность к синтезу инсулина, что сопровождалось появлением типичных симптомов диабета. Однако спустя 4-6 недель содержание сахара в крови таких животных снизилось до нормальных значений. Оказалось, что причиной этому послужило появление в поджелудочной железе новых бета-клеток.

Согласно традиционной теории, бета-клетки не восстанавливаются, однако полученные результаты свидетельствуют об обратном. По словам Дора, регенерация бета-клеток медленная, слабовыраженная и может быть нарушена при диабете, но все же она существует.

Для выяснения предполагаемой роли высоких уровней глюкозы в крови в регенерации инсулинпродуцирующих клеток ученые уничтожили примерно 80% этих клеток у другой группы мышей, которым одновременно имплантировали функционирующие бета-клетки в другие участки тела. Это обеспечило поддержание нормальных уровней сахара в крови животных и, соответственно, снизило нагрузку на сохранившиеся клетки поджелудочной железы. В результате скорость их регенерации очень сильно снизилась, что послужило доказательством решающей роли глюкозы в этом процессе.

Для получения дальнейших доказательств исследователи удалили из бета-клеток мышей фермент глюкокиназу, отвечающий за расщепление глюкозы с целью получения энергии. Отсутствие этого фермента практически прекратило деление клеток.

Полученные результаты не только подтверждают исключительную важность глюкозы для регенерации бета-клеток поджелудочной железы, но и указывают на то, что препараты, стимулирующие активность глюкокиназы, могут ускорять этот процесс. Тестирование экспериментального препарата этого класса на мышах действительно продемонстрировало усиление регенерации инсулинпродуцирующих клеток. Более того, оказалось, что в поджелудочных железах людей, являющихся носителями повышающих активность глюкокиназы мутаций, содержится больше бета-клеток.

Исследователи считают, что подобные препараты, одновременно со снижением уровня глюкозы в крови, могут помочь в восстановлении функциональности поджелудочной железы больных сахарным диабетом, у которых еще сохранилось определенное количество функционирующих бета-клеток, а также перенесших трансплантацию донорских клеток. Однако для воплощения этой идеи в реальность еще предстоит детально разобраться в запускающем регенерацию бета-клеток биологическом процессе.