Все знакомы с воспалительными эозинофилами, которые вызывают аллергическую реакцию. Но, оказывается, существует еще и другой тип эозинофилов, которые, к величайшему удивлению исследователей GIGA Университета Льежа, оказались полезными для организма. Они выступают в качестве регуляторов и играют защитную роль в поддержании баланса иммунной системы организма, не допуская проявления астматических и других аллергических реакций. Это удивительное открытие опубликовано в The Journal of Clinical Investigation.При аллергических реакциях, одной из которых является астма, наша иммунная система не функционирует должным образом и неправильно реагирует на безвредные аллергены, представленные в окружающей среде, такие как пыльца, пылевые клещи и т.д. У человека, болеющего астмой, эозинофильные клетки (одна из разновидностей гранулоцитов, выделяющаяся костным мозгом и циркулирующая в кровеносной системе) группируются в легких и способствуют развитию патологических проявлений болезни, связанных с астматическими реакциями.

В статье, опубликованной в The Journal of Clinical Investigation, исследователи из Университета Льежа в первый раз демонстрируют существование подгруппы эозинофилов, называемых резидентными, которые размещаются в легких здоровых людей и которые, в отличие от воспалительных эозинофилов, несут регулирующую и защитную роль, поддерживая иммунную систему в равновесии и исключая ее ошибочные реакции, которые наблюдались при бронхиальной астме. Открытие этих специфических эозинофилов открывает интересные перспективы для лечения и, особенно, для профилактики астмы.

Под руководством профессора Фабриса Бюро и доктора Томаса Маришаля исследователи GIGA Университета Льежа обнаружили этот подвид эозинофилов сначала у мышей, а затем и в организме человека. У мышей ядро эозинофилов-резидентов представлено в форме буя (спасательного круга), что позволяет легко отличить их от воспалительных эозинофилов. У человека же, наоборот, все эозинофилы имеют морфологически одинаковую форму, что и объясняет, почему разница в подтипах не была выявлена до сегодняшнего дня. Ученые также доказали, что и у мышей, и у человека эозинофилы-резиденты несут на своей поверхности идентичный маркёр – белок CD62L, который позволяет дифференцировать их от воспалительных эозинофилов.

Продолжая исследования, ученые пришли к выводу, что у мышей, в легких которых наблюдался дефицит эозинофилов-резидентов, иммунный ответ даже на слабые аллергические раздражители был намного более острым, чем у здоровых особей. Из этого следует вывод, что эти специфические эозинофилы могут играть эффективную роль в профилактике астматической реакции, а также в регулировании иммунного гомеостаза легких. Точнее говоря, резидентные эозинофилы действуют до начала воспаления, блокируя активацию работы дендритных клеток. В случае заболевания астмой, как и другими воспалительными заболеваниями, которые характеризуются ошибочным иммунным ответом, дендритные клетки – настоящие «часовые» иммунной системы – активируются и вызывают цепь событий, которые приводят к преувеличенному воспалению и к клиническим проявлениям болезни, отчасти из-за активации воспалительных эозинофилов.

«Это исследование впервые идентифицирует отдельный подтип невоспалительных эозинофилов в легких мышей и человека, которые в состоянии предотвратить развитие аберрантных иммунных реакций. Поскольку такие нарушения функционирования иммунной системы присутствуют в случае многих заболеваний, таких как астма, пищевая аллергия, болезнь Крона или аутоиммунные болезни, то это фундаментальное открытие представляет особый интерес в том, что касается предотвращения развития данных болезней», — комментирует доктор Томас Маришаль.

«Современные варианты лечения астмы путем введения моноклональных антител анти-интерлейкина-5 доказали свою клиническую эффективность, но мы не понимали, почему они полностью не уничтожали эозинофилы, чьё выживание и функционирование зависит от интерлейкина-5. В свете нашего исследования теперь мы понимаем, что они сохраняли «хорошие» резидентные эозинофилы в легких, которые менее зависимы от интерлейкина-5, и это прекрасный результат!» — объясняет профессор Фабрис Бюро.

«В дальнейшем наши исследования сосредоточатся на том, как увеличить долю резидентных эозинофилов в момент их образования в костном мозге и уменьшить количество создаваемых воспалительных эозинофилов. Поскольку, имея возможность вмешаться в этот процесс с самого начала, мы, без сомнения, стали бы располагать новым оружием в борьбе с воспалительными заболеваниями, такими как различные аллергии или аутоиммунные болезни», — делает вывод профессор Фабрис Бюро.