Датские ученые получили данные, свидетельствующие о значимой роли воспаления в развитии сахарного диабета 2 типа на самых ранних этапах заболевания. Сотрудники Исследовательского института Хагедорн изучили процессы, происходящие в островках поджелудочной железы мышей с приводящим к СД 2 типа наследственным ожирением, и сравнили их со здоровыми грызунами. В частности, их интересовало наличие макрофагов вокруг бета-клеток островкового аппарата, а также в селезенке.

Выяснилось, что уже на 8-й неделе заболевания, до развития симптомов, у мышей-диабетиков в островках поджелудочной железы обнаруживается в среднем 12 цитокин-продуцирующих макрофагов, в то время как у здоровых – всего два. С возрастом и развитием заболевания провоспалительные изменения усугублялись: на первое место из вырабатываемых в островках цитокинов выходил трансформирующий ростовой фактор бета (TGF-β), одновременно с чем в селезенке наблюдался рост числа галектин-3-положительных макрофагов.

Это свидетельствует о важной (если не доминирующей) роли воспаления островкового аппарата в развитии СД 2 типа. По словам исследователя Александра Розендала (Alexander Rosendahl), полученные данные могут помочь в разработке узконаправленной противовоспалительной терапии диабета.