В журнале Endocrinology группа исследователей под руководством доктора Томаса Барриса (Thomas Burris) из Университета Сент-Луиса (Saint Louis University) опубликовала результаты своей работы, в которой им удалось остановить развитие аутоиммунной реакции, приводящей к сахарному диабету типа 1, в модели на животных.

Сахарный диабет типа 1 возникает после разрушения в результате аутоиммунного процесса продуцирующих гормон инсулин бета-клеток поджелудочной железы. Основное лечение состоит в пожизненном введении препаратов инсулина для поддержания нормального уровня глюкозы в крови.

В исследовании изучался процесс, предшествующий заболеванию, аутоиммунная реакция, разрушающая бета-клетки поджелудочной железы. Было известно, что подтип хелперных Т-клеток TH17 каким-то образом вовлечен в нее. Для того, чтобы иммунная клетка приобрела фенотип TH17, должны быть активированы два рецептора — орфанные рецепторы, связанные с ретиноевой кислотой, альфа и гамма t. Исследователи применили разработанное ими вещество SR1001, селективный обратный агонист этих рецепторов, который уменьшает их отклик, в модели диабета 1 типа на мышах. При использовании соединения SR1001 значительно снижалась частота диабета и инсулита у животных.

Эти результаты подтверждают важное значение Т-хелперных клеток в развитии сахарного диабета типа 1 и указывают на возможность предотвратить развитие заболевания.